AGAについて詳しく解説。その原因、治療法とは?

AGAってなに?

AGAとはAndrogenetic Alopeciaの略で、「男性型脱毛症」を意味しています。

 

AGA「男性型脱毛症」は成人男性を中心として見られる脱毛症の一種で、前頭部や頭頂部の毛が一定パターンで薄くなるのが特徴です。

 

早い人では思春期頃を超えた20代前半から発症し、30代~40代の男性では発症率が30%以上にもなります。

 

今日、薄毛に悩む男性の90%以上がこのAGAを原因としていると言われており、日本全国で約1,800万人の人がこのAGAに罹患していると考えられます。

 

日本の人口の約1割が発症している以上、もはや国民病といってしまっても良いのかもしれません。

 

皆さんご存知の通り髪の毛1本1本には寿命があり、休止期、成長期、退行期の三段階に分けて髪の毛は、生える、伸びる、抜けるといったサイクルを繰り返します。これをヘアサイクルと呼びます。

 

正常な場合、休止期は3~4か月、成長期は2~6年、退行期は2週間といったサイクルで繰り返されるのですが、AGAの場合は成長期が数か月~1年と短縮され、髪の毛が十分に成長しないうちに抜け落ちてしまいます。これが故に抜ける毛が細くて短い場合、AGAの疑いが強くなるのですね。

 

髪の一生、ヘアサイクル

AGA-newsより参照)

 

また、AGAのヘアサイクルを繰り返した場合、徐々に毛を構成する組織自体が縮小化され、最終的には毛が生えてこなくなってしまいます。

 

なぜAGAは発症するの?原因は?

ではなぜAGAは発症するのでしょうか。その原因は男性ホルモンの一種であるDHT(Dihydroteststorone、ジヒドロテストストロン)であることが判明しています。これがヘアサイクルの成長期を短くしているのですね。

 

男性ホルモンの代表的なものにテストストロンがありますが、これが毛乳頭細胞(毛のおおもとの細胞)に入ると5α-リダクターゼという酵素の影響によりDHTが変化します。

 

このDHTが細胞内の男性ホルモンレセプターと結合して細胞の核内に入ったのち、標的遺伝子のプロモーターと結合されることでタンパク質誘導が発生します。そしてこのタンパク質誘導をもととして生物学的な作用(ヘアサイクルの短縮化)を生み出します。

 

テストストロンがDHTに変化するには「5α-リダクターゼ(酵素)」「男性ホルモンレセプター」「標的遺伝子」が欠かせないのですが、このうち男性ホルモンレセプターは前頭部、頭頂部、ひげ、腋の毛にはあるのですが、後頭部、側頭部にはこのレセプターがないことがわかっています。

 

なのでAGAを発症した場合は前頭部、頭頂部が薄くなってしまうのですね。なお、5α-リダクターゼは人のあらゆる組織/細胞に存在しています*。

*タイプiのみ。タイプiiは人の体でも限定的な場所にしかない

 

AGAの進行パターン

 

先述した通り、AGAは男性ホルモンレセプターのある前頭部・頭頂部から薄毛が進行していくのですが、概ね下図のパターンで進行します。

(ハミルトンノーウッド分類/高島分類より、初めての遺伝子検査より参照)

 

AGAの治療法は?

AGAがなぜ発生するのかについて明らかになるにつれ、多くの治療法が発展してきました。

 

代表的なものではフィナステリド、デュタステリドの服用、ミノキシジルの外用などがあり、その他にもLED照射や成長因子の導入などがあげられます。

 

中でもフィナステリドデュタステリドの服用、ミノキシジルの外用は日本皮膚科学会が策定した「男性型および女性型脱毛症診療ガイドライン2017年版」でもA(強く推奨される)に分類されており、その治療効果は極めて高く評価されてます。

 

残念ながら一部のAGA治療院で再余殃されているケトコナゾール、成長因子導入などについては非常に高額な治療法であるものの、前者についてはC1(行ってもよい)、後者にいたってはC2(行わないほうがよい)と分類されており、安全性も含め、有効性についても十分に検討されているとは言えません。

 

男性型および女性型脱毛症診療ガイドライン2017年版より)

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